NEWS DAL MONDO DELLA MEDICINA

[desertstorm]

news n° 77

Tre aminoacidi per allungare la vita dei topi

IN SPERIMENTAZIONE UN COCKTAIL DI TRE AMINOACIDI E ACQUA CHE HA FATTO GUADAGNARE AI TOPI 95 GIORNI DI VITA E CHE IN FUTURO POTREBBE REGALARE NUOVE SPERANZE ANCHE ALL'UOMO

Uno studio coordinato da Enzo Nisoli della Facoltà di medicina e chirurgia dell'Università di Milano, in collaborazione con l'Istituto auxologico di Milano e gli atenei di Pavia e Brescia, ha permesso di creare un cocktail che allunga la vita dei topo, mantenendoli in buona salute.
E' una scoperta molto importante perché è la prima volta che questa miscela, composta da acqua potabile e tre aminoacidi a catena ramificata (leucina, isoleucina e valina), si dimostra efficace sui mammiferi. Il team della ricerca, ha somministrato il cocktail a topi maschi di mezza età fino al termine della loro vita; si è scoperto così che questi topo hanno vissuto 95 giorni più a lungo rispetto al gruppo di controllo, che aveva ricevuto solo acqua. Inoltre gli animali che hanno bevuto la miscela, hanno manifestato non solo maggiore robustezza agli sforzi fisici e alla coordinazione motoria, ma anche una maggiore attività del gene Sirt1.
Secondo gli studiosi, la cui ricerca è stata pubblicata sulla rivista Cell Metabolism, la dieta dei topi, arricchita da questi aminoacidi, ha favorito la produzione di eNOS e quindi la sintesi di ossido nitrico, producendo nel muscolo cardiaco e nei muscoli dello scheletro un aumento di produzione di mitocondri. La prossima sfida sarà quella di capire se la miscela è sicura ed efficace e se potrà quindi essere somministrata anche all'uomo.

[desertstorm]

news n° 78

coperta una mutazione di H1N1 nell'emisfero australe

E' STATA INDIVIDUATA UNA NUOVA VARIANTE DEL VIRUS H1NI, RESPONSABILE DELL'INFLUENZA SUINA. PER ORA GLI ESPERTI NON SI DIMOSTRANO PARTICOLARMENTE ALLARMATI

Secondo una ricerca diretta da Ian Barr del World Health Organization Collaborating Center for Reference and Research on Influenza di Melbourne, e pubblicata su Eurosurvellance, nella stagione invernale in Nuova Zelanda, in Australia e a Singapore si è presentata una mutazione del virus H1N1.
Questa variante sostituisce il virus originario, al contrario della D222G, mutazione riscontrata in Norvegia e in altri Paesi l'anno scorso, che permette al virus di colpire in profondità il sistema respiratorio, addentrandosi molto facilmente nelle cellule degli alveoli polmonari.
La ricerca Secondo l'epidemiologo Gianni Rezza dell'Istituto Superiore di Sanità, la mutazione di questo virus non sembra comportare gravi conseguenze, perché non è cambiata né la velocità di diffusione né la virulenza; nel caso in cui, però, il virus continuasse a mutare, sarà necessario riformulare il vaccino più. Rezza, inoltre, ha aggiunto "Esistono numerose ragioni per spegnere gli allarmismi perché non si è registrato nessun picco nei decessi, la popolazione è più protetta rispetto all'anno scorso e il virus non è stato particolarmente aggressivo".
Dati confermati da una ricerca pubblicata sul Canadian Medical Association Journal, che afferma la protezione della maggior parte della popolazione, compresi i bambini, da un'improbabile pandemia.

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news n° 79

Scoperta la proteina oncosopressore MsrA

LA PROTEINA MSRA SVOLGE UN RUOLO ONCOSOPRESSORE NELLE CELLULE TUMORALI: NUOVE INTERESSANTI PROSPETTIVE PER LA DIAGNOSI PRECOCE E LA CURA DEL CANCRO

E' stata scoperta una proteina in grado di bloccare lo sviluppo del cancro. Si tratta della proteina MsrA, un oncosoppressore, codificata dall'omonimo gene che viene attivato nei batteri in condizioni di stress causato da composti chimici. Questo gene è stato scoperto nel 2001 durante uno studio condotto su questi microrganismi che erano in grado si degradare composti tossici presenti nell'ambiente, come ad esempio i pesticidi.
Questa ricerca è stata condotta dai gruppi di ricerca del Cesi, il centro di Scienze dell'invecchiamento della fondazione Università Gabriele D'Annunzio di Chieti e dell'Istituto Mario Negri Sud di Santa Maria Imbaro. Bartolo Favaloro, coautore della ricerca e coordinatore del gruppo di regolazione genica del Cesi ha spiegato:"Nei batteri, durante la degradazione delle sostanze nocive aumentava il livello di stress ossidativo e anche la quantità di MsrA e questo faceva supporre che la proteina li proteggesse da una possibile morte causata da queste condizioni".


Lo stress ossidativo, nelle cellule tumorali umane, può invece giocare un ruolo opposto ovvero favorirne la crescita. Lo scopo del gruppo di ricerca era quindi quello di capire se la proteina MsrA svolge un ruolo protettivo anche nelle cellule umane. Spiega Favaloro: "Abbiamo prima comparato le quantità di questa proteina in tessuti sani e tumorali, utilizzando come modello di studio il cancro al seno e abbiamo visto che effettivamente nelle cellule tumorali i livelli dell'MsrA erano più bassi. Quindi abbiamo presupposto che la proteina potesse svolgere un ruolo da oncosoppressore. Per avere ulteriori riscontri, abbiamo poi coltivato in laboratorio cellule di carcinoma mammario umane e con tecniche di biologia molecolare abbiamo spento il gene MsrA. La quantità di proteina nelle cellule è diminuita e sono diventate più aggressive".
I risultati ottenuti da questo gruppo di lavoro sembrano confermare il ruolo antitumorale di questa molecola. Conclude Favaloro: "Questa scoperta aggiunge un ulteriore tassello alla comprensione dei meccanismi coinvolti nella crescita tumorale. L'identificazione di farmaci in grado di ripristinare i normali livelli di questa proteina nei tumori potrebbe costituire una nuova via per la lotta al cancro". La ricerca è stata pubblicata su Proceedings of the National Academy of Sciences (Pnas) e sulla rivista Science-Business eXchange.

COMMENTO PERSONALE:
Non so se si tratta dell'ennesimo fuoco di paglia ma se cosi non fosse questa è un altro importantissimo passa verso la regressione di questo male degenerativo delle cellule.

[desertstorm]

news n° 80

Svelato il mistero del colore dei fiori di pisello di Mendel

RICERCATORI HANNO CONFRONTATO IL GENOMA DEL PISELLO CON QUELLO DI ALTRE PIANTE GIÀ CARATTERIZZATE, IDENTIFICANDO I GENI CHE CONTROLLANO IL COLORE DEI FIORI

Gregor Mendel, scienziato e frate agostiniano del XIX secolo considerato il padre della genetica moderna, utilizzò il gene che controlla il colore del fiore di pisello per studiare l'ereditarietà di alcuni caratteri nelle piante di pisello. I ricercatori, però, hanno sempre avuto perplessità rispetto al reale funzionamento della trasmissione dei tratti genetici. Un team di ricercatori finanziati dall'UE ha finalmente svelato il mistero che sta dietro uno degli esperimenti biologici più famosi della scienza. Il loro studio, finanziato in parte dal progetto GRAIN LEGUMES ("New strategies to improve grain legumes for food and feed", ovvero Nuove strategie per il miglioramento delle leguminose per l'alimentazione umana e animale), che ha ricevuto quasi 15 milioni di euro nell'ambito dell'area tematica "Qualità e sicurezza alimentare" del Sesto programma quadro dell'UE (6°PQ), getta infatti nuova luce sulla genetica molecolare alla base dell'esperimento di Mendel.

I ricercatori, guidati dal John Innes Centre (JIC, Regno Unito), hanno confrontato le sequenze di DNA (acido desossiribonucleico) del pisello con quelle di altre piante ben caratterizzate, identificando i geni che controllano il colore del fiore nelle piante di pisello.

"Si è trattato di un vero sforzo cooperativo: non sarebbe stato possibile senza la partecipazione di tutti, e soprattutto senza l'entusiasmo di Roger [ndr, il dott. Roger Hellens, direttore scientifico del gruppo di genomica presso l'istituto neozelandese Plant & Food Research] nell'affrontare un dilemma che lo tormentava da anni", ha affermato il prof.

Noel Ellis del dipartimento di genetica delle colture del JIC.

Il colore viola dei fiori delle piante di pisello selvatico e dei fiori di molte altre piante è il risultato dell'accumulo di molecole (pigmenti) dette antocianine. La biochimica della loro produzione è stata studiata per anni: la ricerca, presentata nella rivista PLoS ONE, descrive due geni della pianta di pisello, noti come A e A2, che regolano la produzione delle antocianine.

"Mettendo a confronto le sequenze di DNA di pisello e quelle di altre piante ben caratterizzate, come la petunia, abbiamo stabilito che il gene di Mendel è un fattore di trascrizione che controlla la biosintesi delle antocianine", ha spiegato il dott. Hellens. "Quando il fattore di trascrizione subisce una mutazione, diventa inattivo e le antocianine non vengono prodotte: i fiori saranno dunque bianchi".

I ricercatori hanno utilizzato oltre 3.500 linee di pisello: la collezione ospitata al JIC comprende materiale proveniente da fonti selvatiche, coltivate e semicoltivate, alcune risalenti addirittura al XIX secolo.

"Abbiamo utilizzato informazioni provenienti da una genotipizzazione precedente della collezione di germoplasma del JIC per identificare linee esotiche, in cui erano maggiori le probabilità di trovare gli alleli rari del gene di Mendel", ha spiegato il prof. Ellis. "Trovare un secondo allele raro era importante per avere una conferma indipendente dell'identità del gene".

Questo, continua Ellis, era "il quarto dei sette geni di Mendel a essere caratterizzato a livello molecolare, e il secondo che ha visto la partecipazione del JIC".

Quale sarà dunque il prossimo passo per i ricercatori? Al momento, il JIC sta esaminando la collezione di germoplasma per verificare quali geni e caratteri potrebbero essere utilizzati per incrementare la produttività o la qualità delle piante di pisello. Queste piante sono in grado di fissare l'azoto dell'aria tramite relazioni simbiotiche con i batteri che vivono nei loro noduli radicali. Tale caratteristica le rende meno dipendenti dai fertilizzanti azotati, i quali hanno un alto costo economico e ambientale, dal momento che la loro produzione richiede livelli elevati di energia e che sono una delle principali fonti di ossido nitroso, un potente gas a effetto serra ritenuto responsabile, accanto ad anidride carbonica e altri gas, del riscaldamento globale imputabile all'uomo.

Secondo i ricercatori, aumentare la produzione di piselli e altri legumi è un buon modo per garantire la sicurezza alimentare futura a un costo ambientale ridotto.

Hanno contribuito allo studio i botanici del Biotechnology and Biological Sciences Research Council (BBSRC, Regno Unito), dell'istituto Plant & Food Research (Nuova Zelanda), dell'Unité de recherche en génomique végétale (URGV, Francia) e degli Agricultural Research Services del ministero statunitense dell'Agricoltura (USA).

[desertstorm]

news n° 81

Un chip per restituire la vista ai ciechi

LA CECITÀ POTRÀ ESSERE SCONFITTA GRAZIE A UN CHIP IMPIANTATO DIETRO LA RETINA: I PRIMI PAZIENTI HANNO RICOMINCIATO A LEGGERE DOPO POCHI GIORNI

Alcuni ricercatori dell'Università di Tubinga hanno impiantato in alcuni pazienti ciechi un chip che ha restituito loro la vista. Il dispositivo è stato creato dalla Retina Implant AG e successivamente è stato impiantato dai ricercatori tedeschi in undici pazienti, di cui solo gli ultimi tre hanno riscontrato un beneficio: questo perché i medici, guidati da Eberhart Zrenner, hanno deciso di impiantare il chip dietro la retina, nella zona maculare centrale.
Miikka Terho, uno dei pazienti che si è sottoposto alla sperimentazione, ha affermato "Dopo tre o quattro giorni dall'intervento l'occhio ha cominciato a ristabilirsi e ho cominciato a vedere i primi flash di luce; nei giorni seguenti ho iniziato a vedere sempre di più e ora riesco a leggere distintamente le lettere". La ricerca è stata pubblicata sulla rivista Proceedings of the Royal Society B

[jpm]

Impressionante.
L'ultima volta che ho letto di questo progetto, speravano di fare "intuire" le forme degli oggetti.
Addirittura leggere!
Evidentemente, hanno sottovalutato le capacità del nervo ottico di "appropriarsi" delle informazioni in uscita dal chip.
E della corteccia visiva, sempre pronta a nuove sfide, quando si tratta di decodificare segnali visivi.

[desertstorm]

E' vero Jean, io non riesco a crederci, mi piacerebbe capire (anche se non credo sia alla mia portata) tecnicamente come si riesce a trasportare il segnale al cervello attraverso il nervo ottico. La connessione, è proprio di questa che mi piacerebbe apprendere il funzionamento, ho cercato su internet, ma è difficile trovare una simile informazione, una tecnica ancora agli albori.

[jpm]

Guarda, se non ti compri qualche libro sullo specifico argomento, certe cose rimangono chiuse nella cerchia degli adetti al lavoro.
Io sono appassionato di scienze, di fisica in particolare, ma quando mi capita un testo che non comprerebbe nessuno lo faccio mio subito.

Ti consiglio, di Susan R. Barry "Fixing my gaze", tradotto in italiano in "Vedere e rivedere" .
Era in allegato con "Le Scienze" di aprile 2010, se hai un edicolante di fiducia te lo rimedia senza problema.
La plasticità del sistema nervo ottico-corteccia visiva è una cosa impressionante, riesce a riprendersi anche dopo decine di anni di inattività!

La funzione del chip è banale:
sostituire la retina, trasmettere un segnale elettrico in presenza di eccitazione luminosa.
Il resto viene fatto dallo strato di pre-neuroni, e dal nervo ottico che stanno dietro.
Quello che sconcerta è la innaspettata efficienza di questo sistema biologico, nella capacità di usare il sistema messo a punto a Tübingen.

E' come se il cervello manifestasse la sua sete di informazione, alla pari di un bambino che gira per tutti i buchi della casa curiosando qua e la

[desertstorm]

Grazie Jean, voglio procurarmi questo volume

E' come se il cervello manifestasse la sua sete di informazione, alla pari di un bambino che gira per tutti i buchi della casa curiosando qua e la

Già, davvero stupefacente, e chissa quali segreti ci nasconde ancora il nostro cervello!

[NickStick]

...La plasticità del sistema nervo ottico-corteccia visiva è una cosa impressionante...

Certo, basta osservare come sono diverse le immagini provenienti da ciascuno dei due occhi (chiudendone uno alternativamente),
e come il cervello riesce sempre a sovrapporle perfettamente...

[desertstorm]

news n° 82

SANGUE DA STAMINALI DELLA PELLE
"Una svolta per le trasfusioni"

Ricerca canadese su Nature: create cellule adulte del sangue a partire da fibroblasti, senza passare dallo stadio intermedio di pluripotenti. Gli studi clinici sull'uomo potrebbero partire già dal 2012
ROMA - Creare sangue umano a partire dalle cellule della pelle: c'è riuscita un'équipe di scienziati canadesi specializzati nella ricerca sulle staminali, aprendo un nuovo capitolo promettente nella cura di alcune malattie, primo fra tutti il cancro. E' la prima volta, infatti, che un tipo di cellule umane mature viene convertito in un altro, senza passare dallo stadio intermedio di staminali pluripotenti in grado di differenziarsi in altri tipi di cellule umane.

Il nuovo metodo, descritto su Nature dai ricercatori guidati da Mick Bhatia, dell'Istituto McMaster di ricerca sulle cellule staminali e sul cancro della Scuola di Medicina Michael G. DeGroote a Hamilton, nell'Ontario, utilizza cellule della pelle di una persona adulta - fibroblasti - per trasformarle in cellule del sangue con la stessa firma genetica, senza ricorrere alle staminali embrionali. Oltre ad evitare un terreno eticamente controverso, questo nuovo metodo permette, secondo i ricercatori, anche di semplificare l'intero processo e di evitare il rischio che le cellule possano sviluppare forme tumorali.

E funziona: gli scienziati sono riusciti a creare sia cellule progenitrici del sangue - le cellule madre che si moltiplicano per dare vita alle altre cellule - che cellule del sangue mature. Entrambi i tipi potrebbero rivelarsi molto utili nella cura di diverse malattie e portare ad una svolta rivoluzionaria per le trasfusioni, necessarie per chi ad esempio ha subito un intervento chirurgico, o sta effettuando una cura antitumorale: in un futuro non lontano si potrebbero quindi eseguire trasfusioni con sangue prodotto da campioni della propria pelle. Prima però bisogna assicurarsi della sicurezza di queste cellule ematiche nei primati e si prevedono sperimentazioni cliniche sull'uomo a partire dal 2012.

La prospettiva di poter effettuare trasfusioni con sangue ottenuto dalla propria pelle ridurrebbe, ad esempio, la dipendenza dalle banche del sangue. Un altro vantaggio significativo potrebbe riguardare i pazienti in chemioterapia, che sarebbero in grado di sostenere trattamenti più lunghi senza le interruzioni comuni oggi per permettere al fisico di rigenerarsi.

Era già stato possibile ottenere,in passato, sangue dalla pelle, usando però cellule staminali embrionali, ma il rischio di sviluppare tumori nelle cellule era sempre alle porte. Ora, dicono Bhatia e colleghi, l'ostacolo sembra aggirato. "Abbiamo dimostrato che questo funziona con la pelle umana. Sappiamo come funziona e credo si possa anche migliorare il processo", ha detto Bhatia. "Siamo al lavoro - ha aggiunto - per ricavare altri tipi di cellule dalle staminali della pelle"

[desertstorm]

news n° 83

I fumatori presentano un cervello più sottile

DA UNO STUDIO È EMERSO CHE NEI FUMATORI LO SPESSORE DI UNA ZONA DI CORTECCIA CEREBRALE È MOLTO PIÙ SOTTILE RISPETTO AI NON FUMATORI, MA NON È ANCORA CHIARO COME I DUE FATTORI SIANO RELAZIONATI TRA LORO

La ricerca, condotta dall'università di Berlino e da German National Metrology Institute, ha permesso di scoprire che i fumatori presenta una parte di cervello più sottile. Lo studio è stato condotto su 22 fumatori e 21 soggetti non fumatori e i ricercatori, grazie a una risonanza magnetica, hanno scoperto che nei fumatori lo spessore della corteccia mediale orbitofrontale è in media più sottile, spessore che diminuisce in base agli anni di dipendenza dal fumo e all'aumentare del numero di sigarette.
Al momento i ricercatori non sanno ancora stabilire se questo è sintomo di una predisposizione genetica oppure se dipende dalle sigarette; per questo motivo adesso stanno studiando soggetti che hanno smesso di fumare, controllando se in essi lo spessore della corteccia ritorna ad avere uno spessore normale. Inoltre lo studio tedesco, i cui dati sono stati pubblicati sulla rivista Biological Psichology, non è riuscito a stabilire se sono i soggetti con minor spessore della corteccia a essere più predisposti alla dipendenza dalla nicotina, o se è la nicotina stessa che riduce la materia cerebrale.

[desertstorm]

news n° 84

Illuminazione a Led, possibili effetti dannosi
Dalla Francia arriva l'allarme, soprattutto per quelli a luce blu

I sistemi di illuminazione a diodi luminosi (Led) possono avere effetti negativi sulla salute.
L'Afssa (l'agenzia francese per gli alimenti, l'ambiente e la sicurezza) ha effettuato uno studio, unico nel suo genere, sui possibili rischi derivanti dall'uso di particolari lampade Led a forte intensità e con una notevole componente blu della luce.
Questi sistemi di illuminazione si stanno rapidamente diffondendo a causa del basso consumo di energia e delle alte prestazioni che presentano però alcuni problemi.
Sarebbe in particolar modo la componente blu della luce l'imputata di produrre effetti negativo sulla retina, a preoccupare è soprattutto i possibili danni sulla vista dei bambini e il rischio abbagliamento a causa della forte intensità (1000 volte superiore a quella tradizionale) e direzionalità della luce stessa.
L'Agenzia, per questi motivi, ha sconsigliato l'utilizzo di l'utilizzo di fonti di luce blu in luoghi frequentati dai bambini e ritiene che queste particolari lampade debbano essere usate solo professionalmente e in condizioni che permettano la sicurezza dei lavoratori. L'Associazione per i diritti degli utenti e consumatori ha sollecitato i ministeri della Salute e del Lavoro affinchè si predispongano le misure di tutela suggerite dall'agenzia francese.
Il sistema ottico di cui sono forniti i nostri occhi fa convergere la luce sulla retina, che è la parte dei nostri occhi sensibile alla luce, in modo simile a come una lente di ingrandimento può far convergere i raggi del sole del sole su un pezzo di carta. Così come la carta può prender fuoco, una luce che converge intensamente sulla nostra retina può riscaldarla e causare danni permanenti alla vista.
I fattori chiave che determinano se una particolare esposizione ad un Led può provocare o meno un danno permanente sono la lunghezza d'onda e l'intensità della luce che il Led emette, la durata dell'esposizione e la distanza dalla fonte di illuminazione all'occhio.
Questo pericolo diventa più pronunciato con l'uso dei led blu ad alta emissione. Questi vengono sempre più spesso utilizzati per illuminare grandi aree, e sono quindi studiati per trovarsi ad una distanza considerevole dagli occhi di chi li guarda, non per essere utilizzati in un'abitazione o comunque adoperati vicino agli occhi.
Questi LED possono diventare dannosi anche se vengono fatti funzionare oltre la loro specifica soglia massima di corrente.

[desertstorm]

news n° 85

La proteina beta amiloide dell'Alzheimer puoi spostarsi nel cervello

SCOPERTE FORNISCONO NUOVE INFORMAZIONI SUI MECCANISMI PATOGENETICI SOTTOSTANTI AL MORBO DI ALZHEIMER: POTREBBERO PORTARE A DELINEARE NUOVE STRATEGIE PER LA CURA

Alcuni ricercatori hanno scoperto che il tessuto esterno del cervello che contiene la proteina beta amiloide mal ripiegata può spostarsi e "infettare" il cervello. Depositi patologici della proteina sono stati riconosciuti come strettamente legati alla genesi della malattia neurodegenerativa chiamata morbo di Alzheimer. La ricerca è stata sostenuta dal progetto ERA-NET NEURON (Network of European Funding for Neuroscience Research), che ha sovvenzionato il progetto MIPROTRAN coinvolto in questo studio. ERA-NET NEURON, da parte sua, ha ricevuto quasi 3 Mio EUR nell'ambito del meccanismo di finanziamento ERA-NET del Sesto programma quadro (6° PQ). Lo studio è stato recentemente pubblicato sulla rivista Science.

Il morbo di Alzheimer è la più comune forma di demenza che comincia in una fase avanzata della vita e nella quale i sintomi peggiorano gradualmente. La malattia è incurabile e gli scienziati brancolano ancora nel buio per quanto riguarda le sue cause. Di solito viene diagnosticata in persone di oltre 65 anni di età anche se la forma precoce e meno diffusa di Alzheimer può manifestarsi molto prima. Ci sono oltre 27 milioni di malati in tutto il mondo e si prevede che la malattia colpirà 1 persona su 85 a livello mondiale entro il 2050.

In questo recente studio, che mirava a ottenere una maggiore comprensione della malattia, gli scienziati dell'Istituto Hertie di ricerca clinica sul cervello presso l'Università di Tübingen (UT) e del Centro di malattie neurodegenerative tedesco (DZNE) hanno iniettato tessuto cerebrale contenente amiloide proveniente da topi più anziani nell'addome di topi più giovani.

Diversi mesi dopo l'iniezione, i topi più giovani mostravano segni della presenza di amiloide nel cervello.

Sia il morbo di Alzheimer che una malattia vascolare del cervello chiamata angiopatia cerebrale beta-amiloide sono caratterizzati dall'accumulo di un frammento di proteina detta Abeta. Nel morbo di Alzheimer, la Abeta mal ripiegata si deposita principalmente nelle cosiddette placche amiloidi, mentre nell'angiopatia cerebrale beta-amiloide, la proteina Abeta si accumula sulle pareti dei vasi sanguigni, interferendo con la loro funzione e, in alcuni casi, causandone la rottura con conseguente emorragia intra-cerebrale.

Nel 2006, i ricercatori di Tübingen, sotto la guida del professor Mathias Jucker, hanno riferito che l'iniezione di estratti diluiti di tessuto del morbo di Alzheimer, o del tessuto Abeta-landen dei topi, nel cervello di topi transgenici (geneticamente modificati per produrre la forma umana di Abeta) stimola l'aggregazione all'interno del cervello del topo.

In questo studio, i ricercatori hanno scoperto che il deposito di Abeta può essere indotto nel cervello del topo transgenico dalla somministrazione intraperitoneale di estratti di cervello di topo contenenti Abeta mal ripiegata. Hanno anche scoperto che il tempo necessario per indurre il deposito di amiloide nel cervello era molto più lungo per la somministrazione periferica rispetto a quella diretta al cervello. Ma in entrambi i casi, il deposito di amiloide indotto provocava anche diversi cambiamenti neurodegenerativi e neuroinfiammatori osservati comunemente nel cervello di malati di Alzheimer e di angiopatia cerebrale beta-amiloide.

"La scoperta che esistono meccanismi che permettono il trasporto di aggregati di Abeta dalla periferia al cervello solleva la questione del se l'aggregazione e la propagazione della proteina, che potrebbe essere coinvolta in altre malattie cerebrali neurodegenerative, possa essere indotta da agenti originati nella periferia," ha commentato il professor Jucker.

Insieme ai suoi colleghi suggerisce inoltre che la proteina amiloide potrebbe avere qualità simili ai prioni. I prioni sono fatti principalmente di proteine e possono essere trasmessi per provocare disturbi del cervello come il morbo di Creutzfeldt-Jakob. Affermano comunque che "nonostante questa notevole osservazione e le apparenti similarità meccanicistiche tra l'Alzheimer e le malattie prioniche, non ci sono prove che il morbo di Alzheimer o l'angiopatia amiloide siano trasmessi tra mammiferi o umani nella stessa maniera delle malattie prioniche".

Queste scoperte forniscono nuove informazioni sui meccanismi patogenetici sottostanti al morbo di Alzheimer, dicono, aggiungendo che ulteriori studi potrebbero portare a delineare nuove strategie per la prevenzione e la cura.

[MarchinoLaPeste]

Ragazzi perdonatemi un interventino:
volevo solo dire come la crisi non è solo a livello economico, ma sta offuscando anche le nostre menti...
Tra le notizie di case comprate a montecarlo, escort varie, ruby rubacuori, la telenovela della famiglia Scazzi... vi pare che qualcuno abbia detto che E' STATO REALIZZATO IL VACCINO ANTI-AIDS?

Ma c###o è una cosa di importanza planetaria, dovrebbe avere una rilevanza colossale, la più importante di tutte: quanta gente è morta negli anni 80 e ancora muore oggi (Specialmente in Africa)?

Invece stiamo a ciondolare come un branco di pecoroni...

[desertstorm]

Leggi la news n. 47 a pag. 5!!!

[MarchinoLaPeste]

Leggi la news n. 47 a pag. 5!!!

Ops.. Io arrivo sempre dopo, come la puzza

[desertstorm]

news n° 86

Il problema di avere un forte sistema immunitario

UN SISTEMA IMMUNITARIO FORTE PUÒ COMPORTARE UNA MINORE FERTILITÀ

Secondo un nuovo studio condotto da scienziati nel Regno Unito e negli Stati Uniti, un sistema immunitario forte può aumentare la durata della vita di un animale ma comporta una minore fertilità. I risultati, pubblicati sulla rivista Science, spiegano il perché alcuni soggetti sono più soggette alle infezioni rispetto ad altri.

La robustezza del sistema immunitario varia molto da una persona all'altra. Il problema è capire perché l'evoluzione non ha eliminato i geni associati a un sistema immunitario più debole. Una possibile ragione è che un sistema immunitario forte può comportare una minore fertilità.

"Sospettavamo da tempo che risposte immunitarie forti prolungassero la vita nei confronti delle infezioni, ma che pregiudicassero allo stesso tempo la riproduzione," ha spiegato Andrea Graham dell'Università di Edinburgo nel Regno Unito e dell'Università di Princeton negli Stati Uniti. "Trovare la prova di questo compromesso potrebbe chiarire il perché ci siano variazioni così grandi nella forza delle risposte immunitarie degli animali e nella loro predisposizione verso le infezioni e l'autoimmunità."

Per vederci chiaro, la professoressa Graham e i suoi colleghi hanno studiato le pecore selvatiche Soay sulla remota isola disabitata di Hirta nell'arcipelago di St Kilda che si trova circa 160 kilometri (km) a largo della costa occidentale scozzese.

Ogni agosto per 11 anni i ricercatori hanno raccolto campioni di sangue degli animali e hanno annotato quanti agnelli aveva avuto ogni pecora e quanto a lungo vivevano gli animali.

Il team era interessato ai livelli di anticorpi nel sangue degli animali, le pecore con alti livelli di anticorpi hanno sistemi immunitari più forti e sono meglio equipaggiate per combattere le infezioni parassitiche, che sono comunissime tra le pecore di Hirta.

L'analisi ha rivelato che le pecore con livelli di anticorpi alti vivevano più a lungo e avevano maggiori probabilità di sopravvivere a inverni particolarmente duri. Avevano però minori probabilità di avere prole rispetto agli altri animali.

Al contrario, le pecore con livelli di anticorpi relativamente bassi partorivano più agnelli ogni anno ma avevano una vita più breve rispetto alle pecore con livelli di anticorpi più alti.

In effetti, dal punto di vista evolutivo, entrambi i gruppi avevano lo stesso rendimento e producevano circa lo stesso numero di piccoli nel corso delle loro vite. Secondo i ricercatori, questo potrebbe contribuire a spiegare il perché l'immunità vari tanto tra un individuo e l'altro. Inoltre la tendenza verso sistemi immunitari più forti o più deboli sembra essere ereditaria. "Questa base genetica significa che la selezione naturale ha la possibilità di modellare il tratto", ha commentato la professoressa Graham.

Inoltre, i risultati suggeriscono che l'autoimmunità, nella quale il sistema immunitario è così forte che attacca i tessuti del corpo stesso, può esistere in natura. Fino ad ora, l'autoimmunità è stata osservata solo negli esseri umani e in mammiferi di laboratorio, domestici e in cattività. È necessario continuare la ricerca per studiare più a fondo questo tema, spiegano gli scienziati.

Lynn Martin dell'University of South Florida negli Stati Uniti, che non ha partecipato allo studio, commenta che l'uso di animali selvatici da parte dei ricercatori è significativo.

"Per tanto tempo il campo dell'immunologia si è basato sullo studio di animali domestici in laboratori puliti dove agli animali veniva dato tutto il cibo che volevano, dove erano al riparo dalle intemperie e non avevano quasi problemi di parassiti," ha detto. "Queste condizioni vanno bene per identificare tutti i dettagli su come gli ospiti gestiscono i parassiti a livello molecolare e cellulare, ma non rappresentano le condizioni naturali e possono pregiudicare la nostra comprensione delle funzioni immunitarie."

I risultati di questo studio invece contribuiscono a spiegare perché alcuni soffrono più di altri quando sono esposti a infezioni e perché i vaccini sono più efficaci in alcune persone rispetto ad altre.

[desertstorm]

news n° 87

Speranza vaccino HIV

IL VACCINO TAT PUÒ RIPORTARE VERSO LA NORMALITÀ, IN MANIERA MIRATA E SELETTIVA, LE FUNZIONI IMMUNITARIE DI PAZIENTI CON INFEZIONE DA HIV CHE SONO TRATTATI CON TERAPIA ANTIRETROVIRALE

I risultati dell'analisi ad interim a 48 settimane dello studio randomizzato di fase II suggeriscono che il vaccino Tat può riportare verso la normalità, in maniera mirata e selettiva, le funzioni immunitarie di pazienti con infezione da HIV che sono trattati con terapia antiretrovirale.

Sono queste le conclusioni dello studio pubblicato oggi sulla rivista scientifica internazionale PLoS ONE, che riporta i risultati dell'analisi ad interim della sperimentazione clinica di fase II del candidato vaccinale basato sulla proteina Tat di HIV-1, condotti dal gruppo coordinato da Barbara Ensoli del Centro Nazionale AIDS dell'Istituto Superiore di Sanità (ISS), presieduto da Enrico Garaci. Il vaccino Tat, dopo essersi dimostrato sicuro e capace di indurre risposte immuni specifiche (anticorpali e cellulari) sia negli studi preclinici sia nei precedenti studi di fase I sull'uomo, si rivela ora un promettente strumento per migliorare le funzioni immunitarie in soggetti HIV positivi in terapia antiretrovirale (HAART).

"I risultati pubblicati oggi su PLoS ONE dimostrano chiaramente che valeva la pena di esplorare le potenzialità del vaccino Tat e ci danno ragione degli sforzi compiuti – afferma il Presidente Enrico Garaci -. La dimostrazione del miglioramento dei parametri immunologici nei pazienti vaccinati trattati con terapia antiretrovirale rappresenta una tappa importante di questo cammino. Si tratta – conclude il Presidente – di una prima possibile indicazione per l'uso di questo vaccino che oggi, grazie ai risultati dell'analisi ad interim della sperimentazione di fase II, riconosciuti da questa pubblicazione, siamo sempre più determinati a portare avanti".

I primi risultati dello studio randomizzato di fase II a 48 settimane dalla prima vaccinazione, condotto in 87 pazienti in terapia antiretrovirale (HAART), indicano che la vaccinazione con la proteina Tat non solo è sicura ed in grado di generare risposte immunitarie specifiche anticorpali e cellulari, ma svolge anche un ruolo chiave, e fino ad ora inedito, nel ridurre significativamente le alterazioni del sistema immune indotte dall'infezione da HIV, e che generalmente persistono anche in corso di terapia HAART efficace.

Inoltre, dai risultati dell'analisi ad interim, sembra che siano i pazienti più immunocompromessi a trarre maggiore giovamento dalla vaccinazione.

In particolare, i pazienti vaccinati presentano un aumento significativo non solo delle cellule T CD4+ ma anche delle cellule B (entrambe cellule chiave del sistema immunitario più compromesse dall'infezione da HIV), rispetto al gruppo di riferimento di soggetti non vaccinati. Inoltre, i pazienti vaccinati con Tat mostrano un recupero funzionale significativo del sistema immune (un aumento di cellule T regolatorie e della memoria immunitaria) ed una marcata riduzione della disfunzione immunitaria, che è ritenuta causa primaria di molte complicazioni che accompagnano l'infezione da HIV anche sotto terapia.

"Questi risultati, ottenuti con la collaborazione dei centri clinici coinvolti, – afferma la dottoressa Barbara Ensoli – indicano che la vaccinazione terapeutica con la proteina Tat, in combinazione con la terapia HAART, migliora significativamente il recupero del sistema immunitario dei pazienti".

Lo studio di fase II, attualmente in corso in Italia in 11 centri clinici, sta proseguendo con un ampliamento del numero di pazienti da arruolare da 128 a 160 e un allargamento dei criteri di inclusione dello studio. I pazienti che presentano i requisiti per l'inclusione, sono sottoposti a somministrazioni mensili del vaccino Tat secondo uno schema di trattamento che prevede 3 o 5 somministrazioni intradermiche in due diversi dosaggi.

I centri clinici coinvolti nella sperimentazione sono: Policlinico di Modena (Prof. R. Esposito, Prof. C. Mussini), Ospedale Amedeo di Savoia di Torino (Prof. G. Di Perri), Fondazione Centro S. Raffaele del Monte Tabor di Milano (Prof. A. Lazzarin), Azienda Ospedaliera L. Sacco di Milano (Prof. M. Galli), Azienda Ospedaliera Spedali Civili di Brescia (Prof. G. Carosi), Azienda Ospedaliera San Gerardo di Monza (Dr. A. Gori), Arcispedale Sant'Anna di Ferrara (Dr. L. Sighinolfi), Ospedale S.M. Annunziata di Firenze (Prof. F. Mazzotta), Istituto San Gallicano IRCCS di Roma (Prof. G. Palamara), Ospedale S. M. Goretti di Latina (Dr. Mercurio), A.O. Ospedale Policlinico Consorziale di Bari (Prof. G. Angarano).

L'Istituto Superiore di Sanità è lo Sponsor della sperimentazione che è condotta interamente con fondi speciali del Ministero della Salute. Le informazioni ufficiali sul vaccino Tat e sul programma di ricerca della Dr.ssa Ensoli sono reperibili sui siti web http://www.hiv1tat-vaccines.info/italian/index.php e http://www.iss.it/aids, oppure telefonando al Telefono Verde AIDS dell'Istituto Superiore di Sanità (tel. 800.861.061, dalle ore 13:00 alle ore 18:00). Il Telefono Verde AIDS dal 12 novembre al 10 dicembre 2010 amplierà l'orario di apertura dalle ore 10:00 alle ore 18:00. Inoltre, nella fascia oraria tra le ore 10:00 e le ore 16:00 sarà presente un esperto, il quale fornirà risposte sul vaccino Tat in inglese per quanti non parlano la lingua italiana.

PLoS ONE è la prima rivista scientifica che pubblica ricerche di avanguardia in tutte le aree della scienza e che si avvale di un sistema combinato di "peer review" e di discussione e valutazione dopo la pubblicazione, mirato ad ottimizzare l'impatto di ogni articolo che viene pubblicato. PLoS ONE è edito dalla "Public Library of Science" (PLoS), editore "open access" il cui scopo è fare della letteratura scientifica e medica mondiale una risorsa pubblica.

[desertstorm]

news n° 88

Individuati geni collegati all'inizio della pubertà e al grasso corporeo delle donne

UN TEAM INTERNAZIONALE DI SCIENZIATI HA SCOPERTO 30 NUOVI GENI CHE CONTROLLANO L'ETÀ IN CUI LE RAGAZZE RAGGIUNGONO LA MATURITÀ SESSUALE

Un team internazionale di scienziati ha scoperto 30 nuovi geni che controllano l'età in cui le ragazze raggiungono la maturità sessuale. Inoltre, molti di questi geni sono noti per essere coinvolti nella metabolizzazione del grasso corporeo. Le scoperte potrebbero spiegare perché alcune ragazze raggiungono la pubertà in età più giovane rispetto ad altre, nonché contribuire a prevenire alcuni dei problemi di salute associati all'obesità.

Lo studio, pubblicato sulla rivista Nature Genetics, ha coinvolto 175 ricercatori provenienti da oltre 100 istituzioni di tutto il mondo, ed è stato in parte finanziato dall'UE.

La maggior parte delle ragazze raggiungono la pubertà tra gli 11 e i 14 anni di età. Lo stato nutrizionale incide notevolmente sull'età in cui una ragazza avrà le sue prime mestruazioni: le ragazze più pesanti le avranno in età più giovane rispetto a quelle più leggere. La questione è importante in quanto le ragazze che soffrono di pubertà precoce hanno un rischio maggiore di andare incontro a una vasta gamma di problemi di salute, tra cui il cancro al seno, il tumore dell'endometrio, l'obesità, il diabete di tipo 2 e le patologie cardiovascolari.

Tuttavia, l'età del menarca (ovvero delle prime mestruazioni) ha anche una componente genetica; gli studi sui gemelli e le famiglie suggeriscono che il 50% della variazione nei tempi di menarca può essere attribuito a fattori genetici.

Gli scienziati hanno già individuato due geni associati all'età del menarca. In questo studio, il team ha analizzato 32 studi di associazione sull'intero genoma (GWAS) su oltre 87.000 donne di origine europea che vivono in Europa, Australia e Stati Uniti. Le loro scoperte sono poi state confermate da un ulteriore studio che ha coinvolto quasi 15.

000 donne.

Oltre ai due geni del menarca conosciuti, lo studio ha rivelato 30 geni associati con i tempi del menarca, nonché prove di altri 10 geni. Quattro dei geni di recente scoperta erano già in precedenza stati associati all'indice di massa corporea (BMI), tre sono stati implicati nell'omeostasi energetica e tre sembrano essere coinvolti nella regolazione ormonale.

"Il fatto interessante è che molti dei nuovi geni legati ai tempi della pubertà, in altri studi sono stati collegati al peso corporeo e all'obesità", ha commentato l'autore principale del documento, Cathy Elks del Medical Research Council (MRC) Epidemiology Unit di Cambridge, Regno Unito. "Ciò suggerisce che le donne appartenenti a certe famiglie possono ereditare una predisposizione genetica comune ad aumento di peso e alla pubertà precoce".

"Sappiamo che le ragazze che sono in sovrappeso hanno maggiori probabilità di raggiungere la pubertà ad un'età più giovane. I nostri risultati indicano che il sovrappeso e l'inizio della pubertà sono intrinsecamente collegati", ha aggiunto Ken Ong, dello stesso MRC Epidemiology Unit. "È anche importante capire che questi 'fattori genetici comuni' possono essere modificati cambiando lo stile di vita. Se i tassi di obesità infantile continueranno ad aumentare, vedremo molte più ragazze raggiungere la pubertà in giovane età. Per contro, gli sforzi per prevenire o ridurre l'obesità infantile contribuiranno a evitare la pubertà precoce".

Guardando al futuro, i ricercatori osservano che gli studi funzionali dei nuovi geni del menarca possono aiutare a chiarire i meccanismi biologici che collegano il menarca con il peso corporeo. Sono necessari ulteriori studi per vedere se queste varianti genetiche sono presenti anche in altri gruppi etnici.

L'Unione europea ha sostenuto lo studio attraverso diversi progetti. ENGAGE ("European network for genetic and genomic epidemiology"), GEFOS ("Genetic factors for osteoporosis"), TREAT-OA ("Translational research in Europe applied technologies for osteoarthritis") e HYPERGENES ("European network for genetic-epidemiological studies: building a method to dissect complex genetic traits, using essential hypertension as a disease model"), sono tutti finanziati nell'ambito del tema "Salute" del Settimo programma quadro (7° PQ).

ECOGENE ("Unlocking the European Union convergence region potential in genetics") e OPENGENE ("Opening Estonian genome project for European research area") sono finanziati tramite la linea di bilancio "Potenziale di ricerca" del 7° PQ, mentre il progetto BBMRI ("Biobanking and biomolecular resources research infrastructure") è finanziato nell'ambito del programma "Infrastrutture di ricerca" del 7° PQ. Il progetto GMI ("Genetics of mental illness") è sostenuto dal Consiglio europeo della ricerca (CER) nell'ambito del programma "Idee" del 7° PQ.

EUROSPAN ("European special populations research network: quantifying and harnessing genetic variation for gene discovery") e DIABESITY ("Novel molecular drug targets for obesity and type 2 diabetes") ha ricevuto finanziamenti tramite l'area tematica "Scienze della vita, genomica e biotecnologie per la salute" del Sesto programma quadro (6° PQ), e GENOMEUTWIN ("Genome-wide analyses of European twin and population cohorts to identify genes in common diseases") è stato finanziato dal programma tematico "Qualità della vita e gestione delle risorse viventi" del Quinto programma quadro (5º PQ).